FORSCHENDE FINDEN HINWEISE AUF URSACHE FüR MORBUS CROHN

Entzündliche Darmkrankheiten können die Lebensqualität von Betroffenen erheblich einschränken. Forschende wollen nun eine Ursache gefunden haben – und einen Therapieansatz.

Bauchschmerzen und starker Durchfall: Etliche Menschen sind von entzündlichen Darmkrankheiten wie Colitis ulcerosa und Morbus Crohn betroffen. Nun wollen Forschende eine mögliche Ursache dafür gefunden haben – die mit bereits vorhandenen Medikamenten womöglich behandelt werden könnte.

»Morbus Crohn und Colitis sind komplexe, lebenslange Erkrankungen, für die es keine Heilung gibt«, sagte Ruth Wakeman von der Organisation Crohn's and Colitis in Großbritannien. »Je mehr wir über entzündliche Darmerkrankungen wissen, desto wahrscheinlicher ist es, dass wir den Patienten helfen können, mit diesen Krankheiten gut zu leben.«

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Aktuell würde die Behandlung unter anderem dadurch erschwert, dass die Ursache der Krankheiten nicht vollständig bekannt ist, schreibt die Forschungsgruppe vom Francis-Crick-Institut. Auch die Entwicklung neuer Medikamente scheitere oft daran.

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler haben sich im Rahmen der Studie einen Bereich der DNA genauer angesehen, der mit entzündlichen Darmkrankheiten und anderen Autoimmunkrankheiten in Verbindung gebracht wird, heißt es in einer Mitteilung. Dabei fanden sie einen DNA-Abschnitt, dessen Funktion man sich wie einen Lautstärkeregler vorstellen könne. Nur, dass dieser eben nicht die Lautstärke nach oben reguliert, sondern die Menge der Proteine, die er produziert. Dieser DNA-Abschnitt ist den Forschenden zufolge nur in jenen Makrophagen aktiv, die bei entzündlichen Darmkrankheiten eine wichtige Rolle spielen. Sie verstärken demnach das Gen ETS2 – und höhere Werte korrelierten mit einem höheren Krankheitsrisiko.

Das tun auch andere Gene, die schon früher mit entzündlichen Darmerkrankungen in Verbindung gebracht wurden, wie die Forschenden außerdem herausfanden. Mit Medikamenten, die bereits für andere nicht entzündliche Erkrankungen verschrieben werden, könnten den Forschenden zufolge die entzündlichen Wirkungen von ETS2 ausschalten. Das wollte das Team überprüfen.

»Einen der zentralen Signalwege zu finden und zu zeigen, wie dieser mit einem bestehenden Medikament ausgeschaltet werden kann, ist ein großer Schritt nach vorn«, sagte Erstautorin Christina Stanke der Mitteilung zufolge.

Mit weiteren Analysen zeigten die Forschenden: Erhöhte sich die Menge von ETS2 in ruhenden Makrophagen, verwandelte sich diese in Entzündungszellen. Die wiederum seien jenen von Patientinnen und Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen sehr ähnlich.

Die Ergebnisse wurden am Mittwoch in der Fachzeitschrift »Nature« veröffentlicht.

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